Во многих эпидемиологических и клинических исследованиях изучены взаимоотношения между вариациями уровней липидов и последующим развитием ишемической болезни сердца (ИБС) и отмечено, что увеличение содержания общего холестерина (ОХС) и его фракций (кроме липопротеинов высокой плотности) увеличивает риск развития ИБС [1-3].
R. Kronmal и соавт. [4] изучали взаимосвязь между уровнем ОХС и смертностью мужчин и женщин и обнаружили высокую положительную зависимость между концентрацией ОХС и смертностью у мужчин в возрасте 40 лет и отрицательную — у мужчин в возрасте 80 лет, тогда как у женщин моложе 70 лет была выявлена менее значимая связь между этими показателями.
Также существует мнение о том, что у мужчин и женщин уровни ОХС являются предикторами развития ИБС, однако у женщин подобная взаимосвязь может занимать промежуточное положение между такими факторами, как возраст, статус менопаузы и гормонозаместительная терапия.
Доказано, что с возрастом концентрация ОХС плазмы крови увеличивается, причем до 55 лет этот показатель выше у мужчин, а в более старшем возрасте — у женщин [5]. Подтверждением тому служат наблюдения Р. Frost и соавт. [6] и М. Weintraub и соавт. [7] о том, что у пожилых мужчин уровень ОХС существенно не связан со смертностью от ИБС, в то время как у пожилых женщин высокое содержание ОХС оказалось более сильным фактором, способствующим смертельным исходам от ИБС. В клинических исследованиях показан положительный эффект липидоснижающей терапии, замедляющей прогрессирование атеросклероза [8— 10, 16].
Целью исследования было выявление взаимосвязи между наличием атеросклеротических изменений в коронарном русле и уровнем ОХС плазмы крови у больных в подостром периоде инфаркта миокарда (ИМ). Материал и методы Обследовано 30 пациентов (19 мужчин, 11 женщин; средний возраст 57 ± 9 года) с ангинозной формой острого ИМ (ОИМ) с элевацией сегмента 5Тнад изолинией давностью до 6 ч. У 20 (66%) человек ОИМ был первичным, у 10 (33%) — повторным; у 18 (59%) он локализовался в области нижней стенки, у 12 (41%) — передней стенки левого желудочка. У 17 (55%) больных фоновым заболеванием являлась артериальная гипертония, у 7 (23%) — сахарный диабет. Течение заболевания у 8 (27%) человек осложнилось развитием сердечной недостаточности, у 11 (36%) имела место ранняя постинфарктная стенокардия.
Пациентов включали в исследование при отсутствии у них противопоказаний к тромболитической терапии и проведению коронароангиографии (КАГ). Обязательным критерием включения являлось повышение сегмента 5Тне менее чем на 0,1 мВ в 2 стандартных отведениях или более или повышение сегмента ST не менее чем на 0,2 мВ в 2 смежных грудных отведениях или более. Наблюдение пациентов проводили в течение 30 дней. Перед началом терапии забирали кровь при помощи вакутейнеров в специальные пробирки для определения ОХС плазмы. Образцы крови в течение 72 ч в термоконтейнерах доставлялись в Централизованную лабораторию QUINN (Лондон, Великобритания). Тромболизис осуществляли путем внутривенной капельной инфузии стрептокиназы в дозе 1 500 000 ед. в течение 60 мин, рутинную терапию гепарином не проводили. Симптоматическое лечение включало нитраты, В-блокаторы, ингибиторы АПФ и цитопротекторы. На 11—13-й день про-водили КАГ с использованием чрескожного трансфеморального доступа по методике М. Judkins [11] или К. Атplatz [12] в рентгенооперационной, оснащенной 2-проекционной ангиографической установкой Integris ВН 3000 фирмы «Philips». Оценку гемодинамики и ЭКГ-контроль осуществляли с помощью физиологической станции Midas 5000 фирмы «Hellige». Исследование начинали с проведения левой селективной КАГ, затем выполняли правую селективную КАТ и завершали левой вентрикулографией. Левую селективную КАГ выполняли не менее чем в 5 проекциях, правую — не менее чем в 3 проекциях. При неудовлетворительной визуализации необходимых деталей коронарного русла из стандартных проекций