Персональный сайт

Атеросклероз лечебное питание. Лечебное питание при атеросклерозе

thighis — Sun, 24 Aug 2014 17:14:09 GMT

$CUT$

Лечебное питание при атеросклерозе

Основа питания при атеросклерозе (советует профессор В.Г. Лифляндский) – ограничение, а подчас и полное исключение тех продуктов, которые богаты холестерином и/или насыщенными жирами: сюда относятся печень, мозги, жирные сорта мяса, почки, кулинарные жиры, жирные молочные продукты, твердые маргарины.

Предпочтение стоит отдавать жирам морских рыб и растительным маслам, стараться есть больше легких

низкокалорийных молочных продуктов, нежирных маргаринов, орехов. Также рекомендуется 2-4 яйца в неделю, обезжиренный творог и нежирное животное мясо. Доля жира в общей энергетической ценности рациона в зависимости от выраженности жирового (в т.ч. и холестеринового) обмена может быть снижена до 20%. Помните, что избыточное потребление рыбьего жира, а также растительных жиров (в т.ч. и биологически активные добавки) способствует накоплению в организме человека недоокисленных

веществ, так называемых шлаков.

При нормальном весе человека немного увеличивают потребление углеводов, чтобы компенсировать снижение энергетической ценности рациона из-за уменьшения количества потребляемых жиров. Очень полезны пищевые волокна (клетчатка), которые содержатся в фруктах, овощах, ягодах, бобовых и зерновых.

Для профилактики авитаминоза желательно регулярно принимать поливитамины, строго соблюдая дозировку и ни в коем

случае не превышая суточную норму.

Для того, чтобы уменьшить употребление холестерина и насыщенных жиров, соблюдайте при приготовлении пищи следующие несложные правила:

Срезайте жир с мяса птиц и животных, удаляйте кожицу с птицы до термической обработки.
Охлаждайте мясные бульоны и супы, убирайте затвердевшие жиры с их поверхности.

Не готовьте мясо вместе с овощами, так как овощи поглощают ненужные жиры.
Снижайте количество животного жира в рецептах любых блюд на 25% (для этого заменяйте цельное молоко обезжиренным, берите сметану с меньшим процентом жирности и т.п.).
Старайтесь использовать посуду только со специальным антипригарным покрытием.

Не добавляйте маргарин, молоко или коровье масло в блюда из макаронных изделий, риса, картофельного пюре.
Старайтесь избегать заменителей сливок (немолочных), так как они содержат жирные насыщенные кислоты кокосового или пальмового масла.

Читателю на заметку:

Эксперты Всемирной организации здравоохранения не советуют использовать алкоголь как средство для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, но и не возражают против этого. Разрешается употребление спиртных напитков (вина) в умеренных дозах: для мужчин – не более 50-60 мл водки (коньяка) либо 200-250 мл легкого сухого вина в день. Для женщин (исключая кормящих матерей и беременных женщин) – вдвое меньше. Установлено, что лица, разумно потребляющие алкоголь, живут намного дольше, чем те, которые злоупотребляют спиртными напитками или игнорируют их вообще.

Источник: www.moj-novijmir.ru

Лечение атеросклероза лекарствами. ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

thighis — Sun, 24 Aug 2014 16:29:35 GMT

$CUT$

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза - Элитное лечение в Европе

КАРДИОЛОГИЯ - EURODOCTOR.ru -2005

Лечение атеросклероза - очень сложная задача. Нет лекарства, которое может помочь всем и сразу. У каждого больного могут быть свои особенности течения болезни. Лечение атеросклероза длительное, практически пожизненное, требующее значительных экономических затрат.

На сегодня есть несколько путей воздействия на болезнь:

Уменьшение поступления холестерина в организм
Уменьшение синтеза холестерина в клетках органов и тканей
Увеличение выведения из организма холестерина и продуктов его обмена
Снижение перекисного окисления липидов
Применение эстрогензамещающей терапии у женщин в период менопаузы
Воздействие на возможные инфекционные возбудители.

Уменьшить поступление холестерина в организм можно при помощи диеты, исключения из рациона питания продуктов, содержащих жиры и холестерин. Об этом речь пойдет ниже, поскольку такая диета одновременно служит и лечению и профилактике атеросклероза.

Для того, что бы проводить медикаментозное лечение, необходимо сначала получить данные биохимического анализа крови. Это позволяет уточнить содержание в ней холестерина и различных фракций липидов. В России 60% людей имеют концентрацию холестерина выше нормы, а у 20% - эти цифры просто чрезмерно высоки. Европейской ассоциацией кардиологов разработана таблица для больных ИБС. Эта таблица называется «Правила 1, 2, 3 ,4, 5», которая позволяет врачу определиться с тактикой лечения.

На сегодняшний день в мире для лечения атеросклероза используется четыре группы препаратов.

Препараты никотиновой кислоты. Достоинство этих препаратов – низкая цена. Однако для достижения эффекта требуются большие дозы 1,5-3 г в сутки, что в пересчете на имеющиеся в аптеках таблетки никотиновой кислоты составляет 30-60 таблеток по 0,05 г. При приеме такого количества таблеток может возниктуть чувство жара, головные боли, боли в желудке. Не рекомендуется принимать никотиновую кислоту натощак и запивать горячим чаем или кофе. Никотиновая кислота эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, повышает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности.Однако такое лечение противопоказано пациентам с заболеваниями печени, так как никотиновая кислота может вызвать нарушение работы печени и жировой гепатоз.
Фибраты. К этой группе относятся такие препараты как гевилан, атромид, мисклерон. Они снижают синтез жиров в организме. Они тоже могут нарушать работу печени и усиливать образование камней в желчном пузыре.
Следующая группа препаратов – секвестранты желчных кислот. Их действие подобно действию ионообменных смол. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. А поскольку желчные кислоты это продукт обмена холестерина и жиров, то тем самым снижают количество холестерина и жиров в крови. К этим препаратам относятся холестид и холестирамин. Все они неприятны на вкус, поэтому обычно рекомендуется запивать их соком или супом. При применении секвестрантов желчных кислот могут быть запоры, метеоризм и другие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Кроме этого они могут нарушать всасывание других лекарств, поэтому другие лекарства надо принимать за 1 час или через 4 часа после приема секвестрантов желчных кислот.
Наиболее сильное снижение холестерина и жиров в крови получают при применении лекарств из группы статинов. Эти препараты уменьшают производство холестерина самим организмом человека. Статины получают из грибов (зокор, мевакор, правахол) или производят синтетическим путем (лескол). Назначают эти препараты один раз в день, вечером, так как ночью усиливается выработка холестерина. Эффективность статинов доказана многими исследованиями. К сожалению, они тоже могут вызывать нарушение работы печени.

Необходимо помнить, что лечение может быть максимально эффективным только при условии соблюдения рекомендаций врача по принципам здорового питания и здорового образа жизни, а хирургическое лечение атеросклероза – это лишь лечение его грозных осложнений, что, к сожалению, не гарантирует дальнейшего развития и прогрессирования заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ в ИЗРАИЛЕ без ПОСРЕДНИКОВ - МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР им. СУРАСКИ в ТЕЛЬ-АВИВЕ

ПОМОЩЬ в ОРГАНИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ - 8 (495) 66 44 315

Лечение атеросклероза

Источник: cardiology.eurodoctor.ru

Атеросклероз бады. Ма лечебного питания

thighis — Thu, 21 Aug 2014 01:39:28 GMT

© 2009 - 2013 БАДы Vision - оздоровление организма, продажа биодобавок Визион, Вижион в России.
Консультации по применению БАД Vision и помощь в подборе оздоровительной продукции Vision (Визион, Вижион).
С Вами работают: команда сертифицированных консультантов Vision.

Вы можете купить продукцию Vision в России с доставкой в следующие города: Москва, Санкт-Петербург, Новосибирск, Екатеринбург, Нижний Новгород, Самара, Казань, Омск, Челябинск, Ростов-на-Дону, Уфа, Ульяновск, Пермь, Волгоград, Красноярск, Воронеж, Саратов, Тольятти, Краснодар, Ижевск, Иркутск, Ярославль, Владивосток, Тюмень, Орловск, Барнаул, Хабаровск, Ставрополь, Владивосток, Оренбург, Рязань, Кемерово, Томск, Набережные Челны, Пенза, Липецк, Астрахань, Киров, Тула, Махачкала, Курск, Чебоксары, Калининград, Сочи, Магнитогорск, Тверь, Иваново, Брянск, Улан-Удэ, Ставрополь, Нижний Тагил, Белгород, Архангельск, Владимир, Калуга, Курган, Орёл, Смоленск, Владикавказ, Череповец, Мурманск, Чита, Волжский, Сургут, Саранск, Вологда, Тамбов, Стерлитамак, Петрозаводск, Комсомольск-на-Амуре, Кострома, Нальчик, Якутск и другие города России, а также Казахстана и Белоруссии.

Использовать материалы сайта можно только с обратной открытой ссылкой на соответствующую страницу.

Источник: antioxbio.ru

Атеросклероз интракраниальных сосудов. ИЗМЕНЕНИЯ ПРОСВЕТА ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И ИХ СТЕНОК ПРИ ИНФА

thighis — Thu, 21 Aug 2014 00:28:47 GMT

$CUT$

ИЗМЕНЕНИЯ ПРОСВЕТА ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И ИХ СТЕНОК ПРИ ИНФАРКТЕ МОЗГА.

Опубликовано: 09.11.2012

Автор: pasha

ИЗМЕНЕНИЯ ПРОСВЕТА ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И ИХ СТЕНОК ПРИ ИНФАРКТЕ МОЗГА.

ИЗМЕНЕНИЯ ПРОСВЕТА ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И ИХ СТЕНОК ПРИ ИНФАРКТЕ МОЗГА

Патогенез изменения экстра- интракраниальных артерий и их стенок.

Несмотря на изменения в строении сосудов, отрицательно влияющие на гемодинамику, первостепенная роль в патогенезе размягчения мозга принадлежит проходимости артерий. В классификациях сосудистых поражений головного и спинного мозга указывается более полутора десятка болезней и различных состояний, которые обусловливают нарушения кровообращения. Многие из этих болезней и состояний в итоге приводят к развитию окклюзии сосудов.

Долгое время проходимость сосудов определялась преимущественно по полной окклюзии, которая многими исследователями считалась единственной причиной развития ИМ. Однако результаты многочисленных исследований, особенно последних лет, показывают, что у значительного числа больных ИМ (по данным многих исследователей, почти у половины) полной окклюзии сосудов не бывает.

На величину внутреннего просвета артерий, если нет полной окклюзии, еще недостаточно обращается внимания. Во многих случаях причина так называемого «не-тромботического» ИМ не распознается. Тем не менее, по немногочисленным литературным данным, относительно часто в проходимых артериях обнаруживается стеноз, значение которого в развитии ИМ, несомненно, велико. Однако локализация стенозирующего атеросклероза в экстра- и интракраниальных артериях и его роль в развитии ИМ в литературе четко не описаны.

При выяснении патогенеза ИМ наиболее интенсивно изучаются поражения сонных артерий и оставляются без внимания патологические процессы в сосудах мозга. Но, как известно из литературы, изменения экстракраниальных артерий не везде обнаруживаются, и в развитии ИМ имеют значение множественные диффузные стенозы интракраниальных сосудов, которые существенно влияют и на локализацию ИМ, приближая его к бассейну пораженного сосуда. Все это свидетельствует о том, что стенозы магистральных сосудов головы играют важную роль в патогенезе ИМ. Однако локализацию стенозов, их степень, распространение в экстра- и интракраниальных сосудах и их влияние на развитие ИМ еще нужно уточнять.
Несмотря на то, что о полной окклюзии сосудов получены новые сведения, многое в этом явлении еще остается неясным. Особенно актуально и важно установить формы и причины образования окклюзии, чтобы выработать дальнейшую тактику лечения больных.

Окклюзия экстра- интракраниальных сосудов.

В полной окклюзии экстра- и интракраниальных сосудов выделяют тромбоз, эмболию и атеросклеротическую обтурацию просвета артерии.

Тромботическую окклюзию, как наиболее часто встречающуюся, принято считать основной, поэтому ИМ называются тромботическими. По литературным данным, образование тромба в просвете сосуда зависит от нескольких причин, прежде всего — от морфологических изменений стенки сосуда, среди которых главное место занимает атеросклероз (атеросклеротический стеноз) или атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью. В области атеросклеротического сужения сосуда возможность тромбообразования увеличивается при развитии атероматоза. Получены убедительные доказательства тромбирования магистральных сосудов мозга после кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку из вновь образованных в ней сосудов.

Значительная роль в патологических изменениях магистральных сосудов, приводящих к тромбированию их просвета и развитию ИМ, отводится воспалительным болезням, таким, как первичные и вторичные артерииты.
Непосредственной причиной тромбоза сосудов может быть травма. Наиболее часто повреждается внутренняя сонная артерия, реже — интракраниальные сосуды. При изменении стенки артерии способствуют тромбообразованию гиперкоагуляция крови, сахарный диабет, оперативные вмешательства, аборты, злокачественные новообразования.

Кроме тромбов окклюзировать просвет могут эмболы, а также атеросклеротические разрастания.
Некоторые исследователи, преимущественно зарубежные, считают эмболию одной из основных и наиболее частых причин окклюзии интракраниальных сосудов.

Определенную роль в окклюзии сосудов, особенно экстракраниальных, играют патологические процессы в лежащих рядом тканях, в позвонках.

Источник: farmadvisor.ru

Тестостерон атеросклероз. Действие тестостерона на организм мужчины

thighis — Wed, 20 Aug 2014 11:10:33 GMT

Мужская консультация

Кафедра клинической фармакологии и фармакотерапии Московского государственного медико-стоматологического Университета.

ДЕЙСТВИЕ ТЕСТОСТЕРОНА НА ОРГАНИЗМ МУЖЧИНЫ

Во-первых, под действием тестостерона происходит нормальное развитие половых органов мужчины - полового члена, яичек, предстательной железы (что, собственно, и отличает его от женщины) а также появление так называемых вторичных половых признаков – рост волос на лице и теле, характерное оволосение лобковой области.

Строение тела. Тестостерон способствует образованию белка в тканях организма, прежде всего в мышцах, рост и развитие силы которых пропорционален количеству тестостерона (вспомните о спортсменах, которые принимают «анаболики», чтобы иметь развитую мускулатуру). Тестостерон участвует в нормальном распределении жира в организме. Кроме того, этот гормон влияет на образование и нормальное созревание костной ткани, благодаря тестостерону вовремя закрываются зоны роста костей. Состояние кожи также напрямую связано с тестостероном, поскольку под его действием функционируют сальные железы. Таким образом, внешний облик мужчины целиком и полностью зависит от количества тестостерона.

Другая чрезвычайно важная функция тестостерона – влияние на половую активность и сексуальное поведение. Тестостерон воздействует на определенные участки головного мозга, приводя к появлению полового влечения (либидо), причем не только у мужчин, но и у женщин.

Нормальная эрекция также обеспечивается при активном участии тестостерона: доказано, что под его действием происходит полноценное расслабление кавернозных тел, тестостерон способствует нормальному кровенаполнению сосудов полового члена.

Несомненно, сексуальная функция и физическое развитие определяют самочувствие и мироощущение мужчины. Однако, роль тестостерона этим не ограничивается. В самом деле, нет ни одной системы органов, на которую в той или иной степени не влиял бы тестостерон.

Сердечно-сосудистая система:

способствует расширению коронарных сосудов;
замедляет процесс атеросклероза;
препятствует развитию гипертрофии сердца при артериальной гипертонии;
уменьшает симптомы ишемической болезни сердца.

Мочевыделительная система:

размеры предстательной железы;
нормальное мочеиспускание.

Кроветворение

Тестостерон влияет на созревание эритроцитов (красных кровяных клеток) в костном мозге.

Центральная нервная система

Тестостерон влияет на следующие процессы:

внимание, память и скорость мышления;
настроение (большое количество тестостерона способствует агрессивному поведению, низкое – наоборот, вызывает подавленность);
ориентация в пространстве;
выраженное антидепрессивное действие.

Таким образом, тестостерон – «это то, что действительно отличает мужчин и женщин, тестостерон буквально формирует нашу способность к творчеству, интеллект, образ мыслей, энергию, желание разбираться в различных вещах. Он оказывает влияние и контролирует не только тот потенциал, которым мы обладаем, но и также пользу, которую мы из него извлекаем. Он управляет нашим сексуальным и коммуникативным поведением» (Анна Муар «Мозг полов»).

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ СНИЖЕНИЮ ТЕСТОСТЕРОНА

Помимо физиологических факторов, к недостатку тестостерона могут приводить острые и хронические заболевания, прием медикаментов, что в итоге усиливает связанное с возрастом снижение уровня тестостерона.

Среди заболеваний внутренних органов низкий уровень тестостерона могут обуславливать:

хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма;
ишемическая болезнь сердца;
артериальная гипертония;
сахарный диабет;
ожирение;
атеросклероз;
цирроз печенихронический алкоголизм;

УЗНАЙТЕ УРОВЕНЬ ТЕСТОСТЕРОНА

Чтобы узнать, какой у Вас тестостерон, нужно сдать анализ крови в утреннее время (желательно в интервале с 7 до 11 часов), поскольку именно утром содержание тестостерона в крови максимальное. Кроме того, необходимы и другие специальные анализы – определение уровня ЛГ, белка, связывающего половые гормоны, а также ряд других тестов, которые по результатам осмотра назначит врач.

В то же время, недостаточность тестостерона можно заподозрить по клиническим симптомам. Для этого разработано несколько специальных опросников и шкал. Ответив на несколько вопросов, Вы можете предположить, снижен тестостерон или нет.

МОЖНО ЛИ ПОВЫСИТЬ УРОВЕНЬ ТЕСТОСТЕРОНА, ЕСЛИ ОН СНИЖЕН?

Можно и нужно. Для этого существует ряд лекарственных препаратов, при помощи которых осуществляется так называемая ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ (ЗГТ). ЗГТ тестостероном способствует нормализации его уровня в крови и исчезновению симптомов его дефицита.

Конкретный препарат, схему лечения Вам назначит врач с учетом показаний и возможных противопоказаний. Поговорите со специалистом!

НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ!
ПОМНИТЕ: ОПРЕДЕЛИТЬ ДИАГНОЗ И НАЗНАЧИТЬ ЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ ТОЛЬКО ВРАЧ!

Записаться на прием

Оформить и отправить заявку на данную услугу

Статья из категории: Урология

Источник: www.diamed.ru

Излечим ли атеросклероз. Клуб рыбаков ЛЕФУ

thighis — Wed, 20 Aug 2014 09:21:56 GMT

$CUT$
В ответ на:
но и употребление продуктов, содержащих вещества, снижающие холестерин, уменьшающее атеросклеротические бляшки

В ответ на:
Понимаю, что пора поговорить про байки о холестерине, которые были забиты в наши мозги в начале 80-х годов прошлого века американскими параноиками и производителями всевозможных БАД-ов.
Байка №1: высокий уровень холестерина всегда приводит к проблемам с сердечно-сосудистой системой.
В этом утверждении, сделаном в тех же 80-х годах, всё перевёрнуто с ног на голову. Когда в штатах подросло поколение, вскормленное в бигмачечных, это поколение начала "косить" волна инфарктов. Статистики было ещё мало, поэтому медики установили только одну связь — почти у всех пациентов уровень холестерина был очень высок. На что в момент появилась рекомендация "не ешьте много холестерина". На это так же моментально ответили производители пищевых продуктов (сделав нишу "cholesterol free" и производители БАДов с лозунгом "не забывайте про холестерин-убийцу, кушайте наши таблеточки". Позже, врачи показали что общий уровень холестерина — далеко не самый важный показатель. Но в США до сих пор на этой теме косят капусту, ставя ярлык "не содержит холестерина" даже на минералку (честное слово, у меня дома такая бутылочка есть).
Байка №2: Уровень холестерина зависит от того сколько жирной пищи мы едим.
Несколько фактов из нашей физиологии:
— главный источник холестерина — это наша собственная печень. В печени он синтезируется, растворяется в крови, с помощью которой доставляется в клетки которые в нём нуждаются. Весь "лишний" холестерин, не востребованный на данный момент, перерабатывается в той же печени и успешно выводится из организма.
— кроме печени, наши клетки сами по себе способны синтезировать холестерин, если его уровень в крови низок. То есть, если клетке нужен холестерин, она может либо взять его из крови, либо синтезировать сама.
Вывод №1: уровень холестерина зависит от того, забирают ли клетки холестерин из крови или синтезируют его сами внутри себя.
За переключение клетки между режимами взять_из_крови/синтезировать_самой несёт ответственность специальный энзим с длинным и сложным названием который реагирует на уровень определённых гормонов в крови. Нам об этом переключателе надо знать вот что:
— потребление холестерина из крови включается когда в крови высок уровень глюкогона (гормона, синтезируемого печенью при низком уровне сахара)
— синтез холестерина внутри клетки включается когда в крови высок уровень инсулина (гормона, синтезируемого поджелудочной железой при высоком уровне сахара)
Вывод №2: уровень холестерина в большей степени зависит от уровня сахара в крови
Вспомните, забор крови на биохимический анализ (в том числе на холестерин) делается утром, через 12 часов после последнего пиёма пищи. Это правило введено для того что бы уровень сахара (а, значит, и холестерина) полностью соответствовал текущим запросам организма. Соответственно, результат тоже никогда не будет учитывать "съеденый" холестерин, который не синтезирован внутри организма.
Как показывают исследования, увеличение/уменьшение потребления жирной пищи очень слабо (в пределах 2-3%) сказывается на изменении уровня холестерина в крови.
Для дальнейшей информации, советую статью "Understanding Cholesterol", Russell J. Martino, Ph.D.
Глобальный вывод: регулировать уровень холестерина можно только через уровень сахара, а не снижая/повышая объёмы потребляемого холестерина.
Байка №3: высокий уровень холестерина однозначно указывает на риск сердечных заболеваний
Тоже не верно. Холестерин в организме "летает" по крови и сосудам в виде липопротеидов. Это такие шарики из белка, внутри которых целый набор жирных кислот, холестерина, эфиров холестерина. Они бывают двух видов — высокой (ЛВП) и низкой плотности(ЛНП). Опасны лишь липопротеиды высокой плотности (ЛВП), они способны прилипать (на время) к стенкам сосудов. Но даже если ЛВП прилип к стенке, ЛНП предназначен что бы его оторвать и гнать дальше, пока какая нибудь мембрана клетки не "пропустит" его внутрь клетки или печень его не утилизирует.
По этому во-первых важно именно соотношение ЛВП/ЛНП, а не общий уровень.
Хорошим считается следующее соотношение:
1) общий_уровень_холестерина / ЛВП < 4
2) ЛНП / ЛВП < 3
Байка №4: холестериновые бляшки возникаю только из-за холестерина
Все причины возникновения бляшек ещё не названы, их множество. Холестерин — лишь строительный материал. А для формирования бляшки необходимо ещё много условий: наличие свободных радикалов в крови, наличие там же повышеной концентрации минеральных веществ, неэластичность сосудов, скачки давления и многое другое.
Однозначно можно сказать что организм сам способен чиститься от бляшек если:
— если у вас эластичные суставы (вы ведёте активный образ жизни)
— если у вас не бывает проблем с давлением (тренированная сердечно-сосудистая система)
— вы не курите, мало проводите время за рулём, особенно в пробках (нет постоянного притока свободных радикалов с дымом и выхлопами)
— кушаете антиоксиданты (витамин С, например)
— умеренно употребляете алкоголь (спирт легко растворяет холестерин)
Напоследок цитата того же доктора Р. Мартино:
There is a significant and growing amount of research that shows that cholesterol does not cause heart disease and the dietary consumption of foods containing cholesterol has only a minor effect in determining total cholesterol levels.
"Существует значительное и постоянно растущее число исследовательских работ, демонстрирующих что холестерин не является причиной сердечных заболеваний и контролируемое (умеренное) потребление еды, содержащей холестерин, имеет очень слабое влияние на уровень холестерина в целом."

--------------------
Dixi!

Операции:

Источник: www.ulov.ru

Атеросклероз среднего уха. Как избавиться от головокружения с помощью народных методов лечения?

thighis — Tue, 19 Aug 2014 20:43:47 GMT

$CUT$Головокружение случается из – за нарушения работы вестибулярного аппарата. Также головокружение может возникать у людей, больных гипертонией, атеросклерозом, а также может быть обусловлено вирусной инфекцией среднего уха.
Иногда головокружение возникает из – за резкой смены положения человека.

- Пейте три раза в день до еды смесь из трех частей морковного сока, одной части свекольного сока, двух частей гранатового сока.

- Если у вас возникают частые головокружения по неизвестной причине, каждый день, перед едой глотайте со слюной по одной чайной ложке порошка морской капусты.

- Пейте перед едой три - четыре раза в день по половине или одному стакану морковного сока. Он оказывает огромную помощь при головокружении.

- Очистите триста грамм чеснока, сложите в поллитровую бутылку и доверху залейте спиртом. Дать настояться в течение двух недель. Принимайте каждый день по двадцать капель в половине стакана молока.

- Пейте как чай заваренную мелиссу (одна ложка измельченного или сухого листа на стакан кипятка).

Источник: otvetin.ru

Почему развивается атеросклероз. Как и почему развивается атеросклероз - Атеросклероз и пути его профилактики

thighis — Sat, 16 Aug 2014 10:31:30 GMT

Как и почему развивается атеросклероз - Атеросклероз и пути его профилактики

Страница 2 из 9

Изучение причин развития атеросклероза началось после классических исследований Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, выполненных в 1912 г. Молодые в то время ученые (Н. Н. Аничкову и С. С, Халатову было, тогда по 27 лет) показали, что добавление к обычному корму кроликов жироподобного вещества — холестерина приводит через 3—4 месяца к образованию в стенке аорты этих животных атеросклеротических поражений, напоминающих таковые у человека. Позднее К. Г. Волкова и Т. А. Синицына (ученицы и сотрудницы Н. Н. Аничкова) обнаружили при введении кроликам холестерина появление атеросклеротических поражений не только в аорте, но и в коронарных артериях сердца.
С тех пор холестериновая модель экспериментального атеросклероза, предложенная Н. Н. Аничковым в С. С. Халатовым, стала широко применяться во многих лабораториях мира и не потеряла своего научного значения и по сей день.
Оказалось возможным воспроизводить экспериментальный атеросклероз у многих видов животных — морских свинок, голубей, кур, а в последнее время — у свиней и обезьян. Разумеется, чем больше масса животного, тем большая доза холестерина должна вводиться. «Чистый» холестерин можно заменить богатыми им пищевыми продуктами. Например, у кроликов или голубей атеросклероз легко развивается при скармливании им куриных яичных желтков.
Интересно отметить, что экспериментально полученный атеросклероз у свиней и обезьян морфологически оказался совершенно идентичным атеросклерозу, встречающемуся у человека.
В 1960 г. шведский ученый Виганд показал, что атеросклероз у кроликов может быть вызван также и путем введения им больших количеств насыщенного (содержащего насыщенные жирные кислоты) жира.
Так как и холестерин и жиры в плазме крови находятся не в свободном состоянии, а в виде сложных комплексов с белками, называемых липопротеидами (о них будет рассказано в следующем разделе брошюры), возникает логичный вопрос: не повинны ли плазменные липопротеиды в развитии атеросклероза? В 1967 г. в нашей лаборатории был проведен следующий эксперимент. Двум здоровым кроликам ежедневно на протяжении 6 месяцев внутривенно вводились липопротеиды, изолированные из плазмы крови 150 кроликов-доноров, имевших экспериментальный атеросклероз, полученный по методу Н. Н. Аничкова. Обоим кроликам-реципиентам было сделано по 156 введений и каждый кролик получил в общей сложности по 65 г липопротеидов (более точно, атеротенных липопротеидов). По окончании этого необычного эксперимента у обоих животных был обнаружен резко выраженный атеросклероз аорты, коронарных артерий сердца, артерий мозга.
Поэтому, прежде чем рассказать, как и почему развивается атеросклероз, необходимо хотя бы кратко остановиться на липидах и липопротеидах плазмы крови.

Липиды и липопротеиды плазмы крови

Жиры и жироподобные вещества, называемые липидами, входят в состав почти всех органов и тканей организма. Находятся они и в крови. Среди содержащихся в плазме крови липидов наибольший интерес для нас представляют холестерин, триглицериды (или нейтральные жиры) и содержащие фосфор и азот соединения, получившие название фосфолипидов.
Несмотря на то что со времени открытия холестерина прошло около 250 лет, об этом веществе и в настоящее время говорят и пишут очень много. Что же представляет собой холестерин? В. химическом отношении он является жировым спиртом, то есть соединением, сочетающим в себе свойства жироподобных веществ и спиртов. Выделенный в кристаллической форме холестерин выглядит как жемчужные пластинки, воскообразные на ощупь, не растворимые в воде.
Природные воскообразные свойства холестерина позволяют ему выполнять функцию клеточного скелета в организме человека и животного. Каждая клетка нашего тела содержит холестерин и нуждается в нем, для того, чтобы поддержать свою форму. Входя в состав мембран клеток, холестерин вместе с другим важным классом липидов (фосфолипидами) и белками обеспечивает избирательную проницаемость клетки для веществ, входящих и выходящих из нее.
Холестерин является источником образования в нашем организме половых и стероидных гормонов, a так же желчных кислот. Он необходим для роста организмами деления клеток. Если новорожденных крысят кормить молоком, лишенным холестерина, то у них будет наблюдаться отставание в росте и особенно в развитии нервной системы.
Человек рождается с низким содержанием холестерина в крови (в 3 раза меньшим чем у взрослых). Поэтому в первые месяцы после рождения ребенок нуждается в пищевом холестерине, главным источником которого является : молоко. Однако зависимость организма от пищевого холестерина кратковременна. Через несколько месяцев после рождения ребенка клетки его органов и тканей становятся способными синтезировать свой собственный холестерин; Эта способность сохраняется в течение всей жизни. Существует своеобразная регуляция синтеза холестерина, по принципу так называемой отрицательной обратной связи: если холестерина в организме достаточно, клетки не синтезируют его или синтезируют медленно и, наоборот, клетки начинают усиленно синтезировать холестерин как только его количество в организме снижается. В теле взрослого человека содержится около 140 г холестерина, из которых более половины (примерно 80 г) подвергается обновлению. Время полного обновления этого, количества холестерина составляет 80 дней, то есть скорость обновления составляет, примерно 1 г в день.
За сутки организм человека окисляет около 450 мг холестерина в желчные кислоты, примерно, такое же количество стеринов экскретирует с фекалиями, около 100 мг выделяет, с кожным салом. Небольшие количества холестерина используются, для образования половых и стероидных гормонов. Чтобы пополнить эти. потери, организм синтезирует в сутки около: 700 мг холестерина и примерно 300 мг получает с пищей. В принципе синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах — в печени и стенке тонкого кишечника. Именно отсюда основная масса синтезированного холестерина, идет «на экспорт», то есть транспортируется в другие органы и ткани.
Итак, в организме взрослого человека синтезируется за сутки в среднем 700 мг холестерина. Такое, количество холестерина мы вводим в организм, если употребляем в пищу всего лишь три куриных яйца. А если мы съедаем более трех яиц и, кроме того другую пищу, содержащую холестерин? В таком случае получаем с пищей больше холестерина, чем в нем: нуждаемся. Если, потребление больших количеств, пищевого холестерина продолжается длительное время, то это приводит к накоплению его, что можно обнаружить, определив содержание холестерина в крови.
В организме человека и животных содержится как свободный (неэстерифицированный), так я эстерифицированный (в виде эфира с жирной кислотой) холестерин. Первый входит в состав мембран клеток и клеточных органоидов, второй находится в цитоплазме клеток я рассматривается как «запасное депо». В целом в организме человека и животных преобладает свободный (неэстернфицированный) холестерин, однако в плазме крови примерно две трети всего холестерина приходится на эфиры и одна треть — на свободный холестерин.
Триглицериды, или нейтральные жиры, находящиеся в крови, ближе всего подходят к обычному понятию «жир», например, к жиру сливочного или растительного масла. В химическом отношении триглицериды представляют собой сложные эфиры, образованные спиртом, глицерином и тремя частицами высших жирных кислот. Именно это и предопределило название «триглицериды». Как и холестерин, триглицериды не растворимы в воде.
Триглицериды крови имеют двоякое происхождение. Часть их синтезируется в кишечной стенке из продуктов распада пищевых жиров, другая часть синтезируется в печени, а затем уже поступает в кровь.
Прием жирной пищи всегда сопровождается хотя бы кратковременным (в течение нескольких часов) повышением уровня триглицеридов в крови.
Триглицериды в организме легко подвергаются окислению. Важно отметить, что из всех веществ, содержащихся в пище, они — самый калорийный материал. При окислении 1 г триглицеридов освобождается 9,3 ккал, тогда как при окислении такого же количества глюкозы—всего лишь 4,1 ккал. Вместе с тем триглицериды могут откладываться «про запас» (например, в жировой ткани) в качестве энергетического резервного материала. У тучных людей такие запасы жира совершенно излишни.
Физиологическая роль триглицеридов не исчерпывается только тем, что они являются важным субстратом для окислительных процессов, обеспечивающих организм энергией. В составе подкожной жировой клетчатки триглицериды выполняют термозащитную роль, а также предохраняют внутренние органы и ткани от возможных механических повреждений.
Фосфолипиды по своему строению близки к триглицеридам, но отличаются от них тем, что в их молекуле одна из трех частиц жирной кислоты заменена фосфорной кислотой, связанной с азотистым основанием. Фосфолипиды содержатся не только в крови, они входят в состав мембран всех клеток и их органоидов. В более широком смысле слова можно сказать, что основу любой биомембраны составляет фосфолипидный бислой— два слоя фосфолипидов, расположенных так, что полярные концы молекул обращены к водной среде, омывающей наружную н внутреннюю поверхность мембраны, а неполярные жирнокислотные «хвосты» скрыты в ее толще. Фосфолипиды вместе с холестерином не только выполняют роль «несущих конструкций» клеточной мембраны, но являются ответственными за ее физическое состояние, точнее, за ее вязкость. Заметим, что от вязкости мембраны зависит активность мембранных энзимов и скорость трансмембранного переноса веществ, другими словами, функциональная активность клетки в целом.
В отличие от холестерина и триглицеридов фосфолипиды обладают способностью растворяться в воде.
Все перечисленные выше жиры и жироподобные вещества находятся в плазме крови не в свободном виде, а в соединении с белками в виде так называемых липидно белковых комплексов, или липопротеидов.
Липопротеиды представляют собой частицы, имеющие сферическую форму. Снаружи они покрыты оболочкой, состоящей из белков (аполипопротеинов), фосфолипидов и неэстерифицированного холестерина. Внутреннюю сферу или ядро частицы образуют триглицериды и эфиры холестерина. Наружная оболочка липопротеидной частицы отличается высоким сродством к воде (гидрофильностью), тогда как внутреннее ядро, наоборот, отсутствием такого сродства (гидрофобностью). В целом же липопротеидная частица в отличие от входящих в ее состав липидов (неэстерифицированного холестерина, эфиров холестерина и триглицеридов) растворима в водной среде и может рассматриваться как транспортная форма липидов в кровяном русле. Существует несколько классов липопротеидов, отличающихся между собой по размерам, по количественному соотношению в них различных липидов и белка и по другим признакам.
Липопротеиды, богатые холестерином. Главным представителем этой группы липопротеидов являются так называемые липопротеиды. низкой плотности (ЛПНП). Этот класс липопротеидов называется так потому, что частицы его имеют в целом низкую плотность (в пределах 1,006—1,063 г/мл), хотя и не столь малую, как ЛПОНЦ. ЛПНП называют также бета-липопротеидами. Это самые богатые холестерином частицы (содержание его в этих частицах может доходить до 45%) и самые атерогенные из всех липопротеидов. Данные частицы проникают в артериальную стенку и могут в ней накапливаться. Из всех видов млекопитающих человек имеет наиболее высокий уровень ЛПНП в крови. Уровень ЛПНП (а параллельно и холестерина) может резко повышаться при нарушениях липопротеидного обмена, особенно наследственной природы. Кроме того, он повышается при приеме пищи, богатой холестерином.
Липопротеиды, богатые фосфолипидами. В указанную группу входят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Она колеблется в пределах 1,063—1,21 г/мл. Отсюда и происходит название этого класса липопротеидов. Другое название — альфа-липопротеиды. ЛПВП содержат высокий процент белка (до 55%) и фосфолипидов (около 25%), меньше холестерину (около 16%) и очень немного триглицеридов (около 4%). Из всех классов липопротеидов ЛПВП имеют самый маленький диаметр частиц. ЛПВП синтезируются в печени и стенке тонкого кишечника.
Характерной особенностью ЛПВП является то, что они, в отличие от ЛПОНП и ЛПНП, не только не обладают атерогенностью, но и задерживают развитие атеросклероза. Другими словами, ЛПВП обладают антиатерогейными свойствами. Об этом мы подробнее расскажем ниже.

Теперь несколько слов о некоторых общих свойствах липопротеидов плазмы крови.
Каждая группа липопротеидов (богатая триглицеридами, холестерином или фосфолипидами) состоит из одного или двух классов липопротеидов. Каждый класс липопротеидов в свою очередь состоит из нескольких подклассов, различающихся по химическому составу, плотности, размерам частиц и другим физикохимическим параметрам (ввиду ограниченности объема брошюры мы лишены возможности рассказать о подклассах липопротеидов). Таким образом, липопротеиды плазмы крови отличаются большим разнообразием, или, как говорят, гетерогенностью.
По мере увеличения плотности липопротеидов (от хиломикронов к ЛПВП) наблюдаются следующие закономерные изменения:
а) уменьшаются молекулярная масса и соответственно размер липопротеидных частиц;
б) увеличивается содержание белка и фосфолипидов и снижается содержание триглицеридов;
в) возрастает сродство к воде (гидрофильность);
г) увеличивается отношение эстерифицированный холестерин/свободный холестерин;
д) удлиняется время катаболизма (распада) липопротеидов.
Каждый класс или подкласс липопротеидов имеет множественный набор белков, называемых аполипопротеннами. Их обозначают латинскими буквами (А, В, С, D, Е и т. д.). В свою очередь некоторые аполипопротеины, например аполипопротеины А, С и Б, состоят из нескольких полипептидов, обозначаемых дополнительно римскими цифрами (А-I, A-II, С-I, С-2, C-III и т. д.).
Для каждого класса и подкласса липопротеидов характерен свой состав главных и минорных аполипопротеинов.
Отдельные аполипопротеины обладают коэнзимными (ускоряющими активность энзимов) функциями.
В процессе циркуляции липопротеидов в крови на поверхности или в глубине их частиц протекают следующие энзиматические реакции:
а) гидролиз триглицеридов хиломикронов (при действии энзима липопротеидлипазы) и гидролиз триглицеридов ЛПОНП (при последовательном действии сначала липопротеидлипазы, а затем циркулирующей в крови печеночной триглицеридлипазы). Коэнзим липопротеидлипазы — аполипопротеин С-2.
В результате действия липопротеидлипазы и печеночной триглицеридлипазы на ЛПОНП последние через ряд промежуточных ступеней, включающих образование так называемых липопротеидов промежуточной плотности, превращаются в ЛПНП. Этот процесс носит название трансформации ЛПОНП в ЛПНП;
б) эстерификация свободного холестерина ЛПВП при действии энзима лецитин-холестерин-ацилтрансфе-разы (ЛХАТ). Вследствие этой реакции ненасыщенная жирная кислота фосфолипида лецитина переносится на холестерин с образованием по месту гидроксила холестерина сложной эфирной связи. Образовавшийся на поверхности липопротеидной частицы эфир холестерина либо перемещается внутрь частицы, либо транспортируется в другие классы липопротеидов. Коэнзимом ЛХАТ-реакции является аполипопротеин A-I.
В результате действия упомянутых энзимов на липопротеиды отмечается наиболее быстрое обновление в их составе триглицеридов и эфиров холестерина.
Липидные компоненты, а также аполипопротеины способны переходить из одного класса липопротеидов в другой. Перенос липидных компонентов осуществляется с помощью специальных белковых переносчиков, роль которых, возможно, выполняют некоторые аполипопротеины.
Мы видим, что плазменные липопротеиды представляют собой сложные высокомолекулярные частицы, осуществляющие не только транспорт, но и превращения липидов в самой частице. Не удивительно, что изучением липопротеидов, этих во многом еще загадочных соединений, занимаются сейчас многие лаборатории мира.

Источник: lekmed.ru

Атеросклероз каротидных артерий. Стентирование сонных артерий – альтернатива каротидной эндартерэктомии.

thighis — Sat, 16 Aug 2014 08:53:52 GMT

$CUT$

Лечение атеросклеротического поражения сонных артерий является предметом пристального внимания уже нескольких поколений сердечно-сосудистых хирургов и интервенционных радиологов. Если подсчитать все, когда-либо выполненные исследования по поводу стеноза (сужения) сонных артерий, то эта проблема окажется среди самых изучаемых. Почему же сонные артерии вызывают такой огромный интерес? Ответ - это самые крупные артерии, которые кровоснабжают головной мозг и сужения (бляшки), которые могут в них возникать, вследствие развития атеросклероза, могут стать причиной такого грозного заболевания как инфаркт головного мозга (инсульт). Смерть, инвалидизация, прикованность к постели, потеря трудоспособности, нарушения привычного образа жизни - все это последствия инсульта. Вот почему на Западе, в развитых странах, огромное внимание уделяется профилактике этого осложнения атеросклероза сонных артерий. В 1980х/1990х годах два очень серьезных исследования, выполненных в Европе (ECST) и в США (NASCET), определили тактику лечения пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий на многие годы вперед. Основным выводом этих исследований является то, что хирургическое лечение позволяет существенно снизить частоту инсультов у пациентов с атеросклерозом сонных артерий. Первым методом хирургического лечения широко внедренным в практику (доказано эффективным) стала каротидная эндартерэктомия. Подходящими для каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) являются асимптомные пациенты (без перенесенного ранее инсульта или транзиторной ишемической атаки) со стенозом внутренней сонной артерии >70% и симптомные пациенты (имеющие в анамнезе перенесенный инсульт или транзиторную ишемическую атаку) со стенозом внутренней сонной артерии >50%.

Рис.1 Эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки)

Рис. 2 Стентирование внутренней сонной артерии (ВСА).

С того времени прошло 20 лет, широкое распространение получил новый эндоваскулярный метод лечения пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий - баллонная ангиопластика и стентирование. Доказательсвом эффективности этого нового метода являются не менее 11 крупных рандомизированных исследований, наиболее влиятельными из которых, вследствие большого количества включенных в них пациентов, являются EVA-3S, SPACE, ICSS, CREST. Результаты, полученные в этих исследованиях, показывают, что суммарный операционный риск (риск возникновения инсульта, инфаркта, летального исхода) для каротидной эндартерэктомии и для стентирования существенно не различаются. В настоящее время стентирование сонных артерий является абсолютной альтернативой каротидной эндартерэктомии, а накопление большого опыта выполнения этих операция и применение во время стентирования специальных средств защиты головного мозга делает эту операцию даже более безопасной, чем каротидная эндартерэктомия. [1]

При эквивалентных отделенных результатах операций на сонных артериях эндоваскулярный метод лечения (стентирование сонных артерий) имеет целый ряд преимуществ.

Миниинвазивность - для доступа используется прокол периферической артерии (чаще всего бедренной артерии в паховой области).
Быстрое восстановление работоспособности - госпитализация длится не более 2-3 дней.

Отсутствие серьезных местных осложнений, и, учитывая молодеющий возраст пациентов с атеросклерозом, немаловажным для многих является косметичность выполненной операции (Рис 3-1).

Рис.3- 1. Шов после КЭЭ

Рис. 3-2, 3-3 Осложнения после КЭЭ

Среди осложнений хирургического лечения атеросклероза сонных артерий принято выделять большие и малые осложнения. К большим осложнениям относятся смерть, инфаркт миокарда, инсульт, случившееся в сроки до 30 дней с момента операции. Как правило в сосудистых центрах с большим опытом суммарная частота возникновения этих осложнений не превышает 3% для асимптомных пациентов и 6% для симптомных пациентов и существенно не различается между каротидной эндартерэктомией и стентированием сонных артерий. Этого нельзя сказать о количестве малых осложнений. К «малым» осложнениям каротидной эндартерэктомии относятся повреждения черепных нервов, осложнения со стороны операционной раны (нагноение, некроз, гематома). При стентировании сонных артерий наиболее частым малым осложнением является образование гематомы в зоне пункции периферической артерии, которое чаще всего не требует никакого дополнительного вмешательства. (Рис 3-2, 3-3).

Одним из самых частых местных (в зоне хирургического доступа) осложнений каротидной эндартерэктомии является повреждение черепных нервов (Рис. 4, 5, 6). По данным литературы частота возникновения повреждения черепных нервов после КЭЭ составляет от 7,6% до 50% в зависимости от методов, применяемых для выявления таких повреждений.[2,3] Хотя в большинстве случаев возникший неврологический дефицит (изменение голоса, нарушение глотания, парез части лицевой мускулатуры) является временным, описаны случаи стойкого неврологического дефицита и даже случаи летального исхода, причиной которого является повреждение черепных нервов во время каротидной эндартерэктомии. [4]

В последние годы в развитых странах (где слова «инновация» и «модернизация» - не пустой звук) все возрастающую роль играет эндоваскулярный метод. К сожалению, в России чаще всего приходится сталкиваться с безальтернативным подходом к лечению заболеваний сонных артерий, и сосудистые хирурги редко когда предлагают пациенту возможность стентирования сонных артерий, поэтому каротидная эндартерэктомия продолжает оставаться наиболее часто выполняемой операцией.

Конечно же в России медицина когда-нибудь тоже придет к этому. Жаль только, что для многих пациентов это время ожидания может оказаться слишком дорого.

Рис. 4 Анатомические взаимоотношения между черепными нервами и сосудами шеи.

Рис. 5 Механизм возникновения повреждения черепных нервов.

Рис.6 Повреждение черепных нервов после КЭЭ слева (опущение угла рта, сглаженность носогубной складки, парез мимической мускулатуры).

Список литературы

1. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack; A guideline for healthcare professionals from the American heart association/American stroke association. Stroke (epub) doi:10.1161/STR. 0b013e3181f7d043.

2. Knight FW, Yeager RM, Morris DM. Cranial nerve injuries during carotid endoarterectomy. Am J Surg 1987;154:529-32.

3. Schauber MD, Fontanelle LJ, Solomon JW, Hanson TL. Cranial/cervical nerve dysfunction after carotid endoarterectomy. J Vasc Surg 1997;25:481-7

4. Zanetti S, Prente B, De Rango P, Giordano G, Serafini G, Rossetti M, Cao P. Role of surgical techniques and operative findings in cranial and cervical nerve injuries during carotid endoarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998;15:528-31.

Вместе с вами эту статью прочитали человек с 30 августа 2011 года.

Источник: www.celt.ru

Фейхоа атеросклероз. Сок фейхоа

thighis — Sat, 16 Aug 2014 05:48:11 GMT

$CUT$

Сок фейхоа

Фейхоа – это вечнозеленый раскидистый кустарник семейства миртовых высотой 2-3 м. Его родина – Южная Америка. Произрастает также в Крыму, Грузии, Азербайджане и на Северном Кавказе. Плод фейхоа – овальная продолговатая или округлая многосемянная ягода массой от 15 до 130 г.

Свойства фейхоа

Фейхоа все больше стает известным и высоко ценится прежде всего за наличие в плодах водорастворимых соединений йода – в 1 кг свежих плодов йода от 2 до 10 мг. Поэтому и научная, и народная медицина рекомендуют фейхоа прежде всего как действенное средство против заболеваний щитовидной железы и атеросклероза. В фейхоа содержатся также пектины, витамин С, сахара, особое эфирное масло, которое придает плодам землянично-ананасовый аромат.

Сок фейхоа

Спелые плоды фейхоа консервируют сахаром или медом в соотношении 2:1. Для этого плоды предварительно перекручивают на мясорубке или трут на терке. Сок фейхоа получают так же, как и сок сливы. Сок фейхоа очень полезен также при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пищеварительного канала, пиелонефрите, обладает противовоспалительным и тонизирующим действием.

В народной и научной медицине считается, что фейхоа эффективна при болезнях щитовидной железы (зобе) и атеросклерозе благодаря высокому содержанию водорастворимого йода. Содержит фейхоа и сахара, пектины, витамин С, а также эфирное масло, которое придает плоду землянично-ананасовый аромат...>>

Соки, приготовленные из фруктов, ягод, овощей и целебных трав, называют напитками здоровья и бодрости. Они обогащают питание витаминами и микроэлементами, органическими кислотами и пектиновыми веществами, легко усваиваются организмом, не отягощают работу органов пищеварения и поэтому широко используются в диетическом и лечебном питании...>>

Источник: mshealthy.com.ua