Атеросклероз и воспаление пошаговые рецепты
Изучение воспаления сосудистой стенки поколебало господствовавшее в ХХ веке представление, будто атеросклероз обусловлен исключительно нарушением метаболизма отдельных фракций холестерина (ХС). Прогрессирование заболевания, особенно его осложненных форм (нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда (ИМ), стали объяснять не только влиянием на эндотелий «злого ХС» — липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), но и развитием в пораженной области сосудистой стенки воспаления, причем не всегда связанного с инфекционным возбудителем.
Евгений АТРОЩЕНКО, зав. лабораторией хронической ИБС и сердечной недостаточности, доктор мед. наук;
Ирэна КАРПОВА, ведущий научный сотрудник, канд. мед. наук, РНПЦ «Кардиология»
О чем «расскажет» СРБ
Реальность воспалительной теории подтверждается обнаружением в крови больных кардиопрофиля, в т. ч. коронарной болезнью сердца (КБС), повышенных маркеров системного воспалительного ответа — например, С-реактивного белка (СРБ). Первые убедительные данные, обосновывающие его значительную прогностическую роль как фактора осложнений атеросклероза сосудов, получены в исследовании MRFIT (Multiple Risk Faсtor Intervention Trial) в 1996 г. Показано: при высоком содержании в плазме крови СРБ риск ИМ и смерти от КБС в 3 раза выше, чем при нормальном. Дополнительные факторы усугубляют его: у курящих вероятность ИМ возрастает в 4 раза.
Обследования совершенно здоровых врачей-мужчин (Physicians Health Study) подтвердили: при высоком СРБ риск сердечно-сосудистых катастроф увеличивается в 2,9 раза. Близкие данные — в проспективном исследовании Helsinki Heart Study (2000), а также в MONIKA Augsburg Cohort Study (1999), в котором больные с перенесенным ИМ наблюдались 8 лет. В работе Women’s Health Study («Здоровье женщин») показано, что ассоциация высокого содержания СРБ и риска ИБС касается и представительниц слабого пола.
Эндотелий дает сбой
Чем можно объяснить столь тесную связь воспаления эндотелиального слоя артерий и атеросклероза? Эндотелий — функциональный барьер между стенкой сосуда и циркулирующей в нем кровью. Функциональный, поскольку работает как сложнейший орган весом в 5 сердец и площадью, эквивалентной 6 теннисным кортам (площадь сосудистой системы равна 1000 м2 и покрыта 1013 эндотелиальными клетками). Особенностью является то, что он рассредоточен по всему телу человека и играет огромную роль в гомеостазе, сосудистой активности, пролиферации клеток, иммунных реакциях и отклике на воспаление.
В норме эндотелий:
- обладает антикоагулянтной, фибринолитической и антитромботической способностями;
- участвует в метаболизме липопротеинов и эйкозаноидов;
- является избирательным барьером, препятствующим проникновению «тяжелых», высокомолекулярных белков и липопротеинов в окружающие сосуды ткани, что привело бы к блоку обмена и прекращению жизни;
- регулирует тонус гладкомышечных сосудов;
- участвует в росте сосудов, адгезии лейкоцитов и регуляции иммунного ответа на воздействие;
- защищает гладкие мышцы сосудов от действия сосудосуживающих провокаторов.
Как правило, при отсутствии артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета (СД), иных факторов повреждения эндотелий остается интактным в первые 10–20 лет жизни человека. К 30 годам формируется его дисфункция — различной степени выраженности. Проявляется снижением эндотелий-зависимой дилатации сосудов, виной чему нарушение обмена липидов — в сторону повышения продукции ХС ЛПНП. Потомдние подвергаются перекисному окислению, становятся более «агрессивными» и под воздействием СРБ усиленно поглощаются макрофагами. Прогрессирование атеросклероза сопровождается выработкой антител к модифицированным ЛПНП и образованием холестеринсодержащих иммунных комплексов (ИК). Помимо этого, модифицированные ЛПНП активируют клетки воспаления. А лейкоциты — провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли, интерлейкины (ИЛ) 1 и 2. ИЛ-1 контролирует синтез ИЛ-6, который индуцирует образование в печени СРБ. Потомдний не только накапливается в пенистых клетках атеросклеротических бляшек, но и откладывается в глубоком слое интимы сосудов, усиливая их повреждение и активизируя воспаление, поскольку связывается с комплексом комплемента. Т. е. асептическое воспаление сосудов поддерживается аутоиммунными нарушениями, что особенно характерно для осложненных форм атеросклероза.
Повышенный уровень СРБ ассоциируется со сниженной секрецией основного регулятора вазодилатации — оксида азота (NO) и повышенной продукцией мощного эндогенного вазоконстриктора эндотелина-1 (ЕТ-1), вырабатываемого эндотелиальными клетками, что еще более ухудшает функцию эндотелия.
На всех стадиях атеросклероза, и особенно при обострениях, наблюдается активация клеточного иммунитета как составляющего звена воспаления сосудов. При этом уже не имеет принципиального значения уровень ОХС, ХС ЛПНП и ЛПВП в плазме крови, поскольку иммуновоспалительный процесс запущен и будет прогрессировать. Поэтому по меньшей мере странной выглядит позиция тех врачей, которые начинают липидмодифицирующую терапию больных с КБС или ее эквивалентами (СД и пр.) только с этапа повышения уровня ОХС и/или ХС ЛПНП, а не с момента постановки диагноза атеросклеротического поражения одного или нескольких сосудистых бассейнов. В этом случае аргументом для терапии является не само заболевание, а одно из его проявлений — нарушение липидного обмена, служащее только «зеркалом» основной болезни, которую нужно лечить.
«Тушить пожар в бляшке» статинами
Поскольку самые ранние проявления атеросклероза начинаются с эндотелия, проницаемость которого для ХС ЛПНП повышается благодаря свободным радикалам О2 и увеличению продукции малональдегида, кажется логичным на этой доклинической стадии для профилактики назначать «антидоты» — например, такой известный, эндогенно вырабатываемый антиоксидант, как альфа-токоферол (витамин Е). Но последний не снижает уровень ОХС и ХС ЛПНП. У лиц с клиническими проявлениями атеросклероза он не оказывает существенного влияния на прогноз жизни пациентов. Антирадикальным действием обладает и триметазидин (в Беларуси — предуктал), что выражается в улучшении эндотелий-зависимой дилатации микрососудов.
Многие противовоспалительные лексредства — например, аспирин, применяемый даже в низких дозах (PHS), нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды (согласно исследованию MUNA) — способны снизить уровень СРБ. Но тот же метилпреднизолон (MUNA) ухудшил прогноз течения КБС, что не позволяет рекомендовать кортикостероиды для профилактики сердечно-сосудистых осложнений у больных с этим заболеванием.
Самыми надежными антивоспалительными средствами являются статины, что впервые установлено в 2 исследованиях по правастатину — CARE и PRINCE. Оказалось, эффективность этого класса препаратов основана не только на снижении уровня атерогенных липидов, но и на прямом противовоспалительном действии, позволяющем стабилизировать атеросклеротическую бляшку. Это особенно важно, когда она рыхлая, имеет тонкую «шапку» и готова к разрыву («уязвимая бляшка»), например, при нестабильной стенокардии.
Статины, как никакие другие лексредства, благотворно влияют на разные звенья процесса атеросклеротического поражения сосудов и, в первую очередь, — на воспаление в местах локализации «уязвимых бляшек», чем и объясняется высокая эффективность препаратов у пациентов с острым коронарным синдромом. Кратко суть их полезного действия в следующем. Статины снижают интенсивность миграции макрофагов и гладкомышечных клеток в сосудистой стенке, продукцию макрофагами металлопротеаз и противовоспалительных цитокинов, которые разрыхляют покрышку бляшки и увеличивают тем самым риск ее разрыва. Уменьшая выраженность оксидантного стресса и повышая продукцию NO, лекарства улучшают функцию эндотелия и убавляют риск тромбообразования. Вероятность тромбоза минимизируется не только за счет антивоспалительного влияния статинов непосредственно на бляшку, но и вследствие снижения уровня фибриногена в плазме крови, концентрации тканевого фактора плазминогена, угнетения продукции тромбоксана и нормализации АДФ-зависимой агрегации тромбоцитов. Еще в 2001 г. на сессии American College of Cardiology было доложено, что статины оказывают наиболее выраженное противовоспалительное действие у пациентов со стойким и выраженным повышением СРБ, особенно в сочетании с дислипопротеинемией. Их эффект проявляется спустя 12 недель от начала лечения, а первые противовоспалительные проявления — уменьшение интенсивности пролиферации и миграции гладкомышечных клеток — наступают уже через 6 дней.
Для рационального использования статинов как эффективных липидмодифицирующих и противовоспалительных лексредств, улучшающих функцию эндотелия, важно знать следующее. В кардиологии очень хорошо известен «синдром отмены», когда внезапное прекращение приема лекарства, например, бета-адреноблокатора, может привести к драматическим последствиям. Считалось, что на статины это правило не распространяется. Однако теперь установлено, что резкий отказ от статинов ведет к активации механизмов, значительно снижающих продукцию основного регулятора гомеостаза эндотелия — оксида азота. А это создает угрозу инфаркта миокарда, ухудшения течения КБС — из-за усиления риска локального тромбообразования и повышения количества вазоспастических реакций артерий сердца.
«Бойцы» — фибраты и иАПФ
Противовоспалительным эффектом воздействия на стенку сосудов обладают представители еще 2 классов препаратов, широко используемых в кардиопрактике. Как показали Фремингемское исследование и программа PROCAM, вне зависимости от уровня ХС ЛПНП, по мере повышения триглицеридов (ТГ) (более 200 мг/дл, или 2,3 ммоль/л) и снижения ХС ЛПВП (менее 40 мг/дл и, особенно, ниже 25 мг/дл) — риск КБС существенно возрастает.
В эксперименте на культуре клеток эндотелия еще в 90-х годах XX века Дж. Кокерия показал, что частицы ЛПВП способны подавлять индуцированную провоспалительными цитокинами продукцию молекул адгезии ICAM-1, VCAM и Е-селектина. Наиболее выраженным благоприятным влиянием на содержание ТГ и ХС ЛПВП оказывают фибраты, но единственным из них, обладающим противовоспалительным эффектом, является фенофибрат. Под его воздействием происходит уменьшение высвобождения медиаторов воспаления и апо-птоз («самоуничтожение») активированных макрофагов — этих главных виновников и активных участников воспалительных реакций в местах атеросклеротического поражения сосудистой стенки.
Ренин-ангиотензин-альдостеро-новая система (РААС) играет значительную роль в повреждении сосудов в случаях ее значительной активации, что наблюдается у многих пациентов кардиологической клиники. Препараты, способные снизить уровень активности «демонического» ангиотензина-2, уменьшают оксидантный стресс, продукцию эндотелина и альдостерона, скорость фиброза сосудистой стенки и склонность артерий к вазоконстрикции.
К таким лекарствам относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагониста АТ1-рецепторов ангиотензина ІІ (АРА). В большей или меньшей мере вазопротекторным действием обладают все иАПФ, но в плане реального антисклеротического влияния у них нет класс-эффекта. Серьезная доказательная база, основанная на экспериментальном материале и данных клинических исследований, есть в отношении только 2 ингибиторов — периндоприла и рамиприла. В клинических условиях антисклеротическое действие этих лекарственных средств проявляется исключительно при их использовании в больших дозах: не менее 8 мг и 10 мг в сутки соответственно.
Таким образом, классические представления о лечении атеросклероза как исключительно о коррекции нарушений липидного обмена, сегодня дополнены пониманием необходимости воздействия на процесс воспаления сосудистой стенки, «тушения пожара» в уязвимых бляшках. Несмотря на установленную связь повышенной концентрации маркеров воспаления и сердечно-сосудистых катастроф, они должны расцениваться как не факторы риска, а показатели выраженности, агрессивности течения атеросклероза. Целесообразность определения СРБ для оценки вероятности развития осложнений ИБС, в т. ч. нестабильной стенокардии, рестенозов после операций по реваскуляризации миокарда, инфаркта миокарда, а также для определения эффективности антисклеротической и антивоспалительной терапии, сегодня не вызывает сомнений.
По меньшей мере странной выглядит позиция тех врачей, которые начинают липидмодифицирующую терапию больных с КБС или ее эквивалентами (СД и пр.) только с этапа повышения уровня ОХС и/или ХС ЛПНП, а не с момента постановки диагноза атеросклеротического поражения одного или нескольких сосудистых бассейнов. В этом случае аргументом для терапии является не само заболевание, а одно из его проявлений — нарушение липидного обмена, служащее только «зеркалом» основной болезни, которую нужно лечить.
Материал предназначен для врачей-кардиологов, терапевтов.
Cтатья была написана Петром Нестеровичем для пользователей портала uspela.ru
Материалы по теме
-
Курсы для беременных В течение девяти месяцев будущая мама должна обучиться множеству вещей, связанных с возьмеменностью, родами и уходом за ребенком. Способов просвещения много, причем один из наиболее популярных — это школы (или курсы) для возьмеменных. Существует два типа школ для возьмеменных: государственные и частные. Государственные школы – это курсы при женской консультации или роддоме. Спектр услуг в них достаточно ограничен: вам объяснят, как правильно питаться, расскажут об образе жизни во время возьмеменности, информируют о процессе родов (возможно, покажут фильм), вкратце поведают об уходе за малышом и ответят на вопросы. В частных школах занятий, как правило, больше. Будущим мамам и папам (если они решаются посетить курсы) рассказывают о течении возьмеменности, учат правильно дышать во время родов, демонстрируют фильмы о процессе родов, проводят специальную гимнастику, в перерывах предлагая такие приятные мелочи, как фито-чай или фрукты. При желании женщина может выбрать школу, в которой ведется подготовка к нетрадиционным родам: вертикальным, домашним, водным и т.д. Практически все частные школы предлагают будущим мамам водные занятия. Бассейн — одно из немногих удовольствий, которое врачи рекомендуют возьмеменным безоговорочно. Действительно, чистая вода расслабляет, мягко массирует тело, помогая ребенку занять правильное положение, а мышцы тем временем получают необходимую нагрузку. Помимо бассейна, женщинам могут предложить курс йоги для возьмеменных. Занятия с инструктором с использованием специальных приспособлений позволяют полностью расслабиться и правильно принять позу, не опасаясь излишнего напряжения. Помимо физической подготовки, йога позволяет снять психическое напряжение и обеспечивает позитивный настрой. Конечно, вопрос о том, посещать ли школу или ограничиться чтением специальной литературы, должен решаться самой женщиной — в зависимости от ее самочувствия, настроя, финансовых возможностей. Роды – естественный процесс, с которым организм может справиться и без вашего сознательного участия. Хотите помочь? Пожалуйста. Главное, не мешать.
-
Куда ведут ступени климакса
Возраст начала климактерия (периода климакса) и менопаузы за 100 лет не изменился. Обеспечить хорошее самочувствие и полноценную жизнь — цель, к которой стремятся врачи и пациентки. Климактерический период может продолжаться 8–10 лет. Важно понимать все его сложности, грамотно и заранее проводить профилактику болезней старости. Прекращение менструации в 40–44 года расценивается как ранний климакс, в 37–39 — преждевременный (протекает особенно тяжело и длительно). Выключение функции яичников у женщин моложе 35 лет, имевших в прошлом нормальную менструацию, наз Возраст начала климактерия (периода климакса) и менопаузы за 100 лет не изменился. Обеспечить хорошее самочувствие и полноценную жизнь — цель, к которой стремятся врачи и пациентки. Климактерический период может продолжаться 8–10 лет. Важно понимать все его сложности, грамотно и заранее проводить профилактику болезней старости. Прекращение менструации в 40–44 года расценивается как ранний климакс, в 37–39 — преждевременный (протекает особенно тяжело и длительно). Выключение функции яичников у женщин моложе 35 лет, имевших в прошлом нормальную менструацию, называется синдромом истощения яичников. Удаление их во время оперативного вмешательства — хирургической менопаузой.Фазы в климактерииПременопауза — период от начала затухания функции яичников до полного прекращения менструаций. Характеризуется резким снижением способности к зачатию, изменением выделений. Обычно «стартует» в 40–45 лет и продолжается от 2 до 8. У 60% женщин постепенно удлиняются или уменьшаются интервалы между менструациями (они становятся скудными). У 10% отмечается их внезапное прекращение. У 30% могут быть ациклические маточные кровотечения. Менопауза — последняя самостоятельная менструация в жизни женщины. Об этом этапе говорят не ранее чем через 1–2 года после «упразднения» месячных (обычно происходит в 45–55 лет). Полной остановки функции яичников еще нет, т. к. в последующие 2–3 года в них сохраняются фолликулы с яйцеклетками (это объясняет редкие случаи возьмеменности и родов в постменопаузе). Рекомендуется контрацепция. Установлено, что срок первой менструации и количество возьмеменностей не влияют на время наступления менопаузы. У курящих это случается раньше, у принимавших противозачаточные таблетки — позже. Среди «провокаторов» — неблагоприятная экология, радиация, голодание. Постменопауза — период от последней менструации до полного прекращения функции яичников. Предшествует старости. Длительность — 5–6 лет. Иногда женщина еще может замечать циклические изменения в организме, но месячных нет. Старость — полное прекращение функции яичников. Эстрогены оказывают большое влияние на женский организм. Кроме матки и молочных желез, их рецепторы находятся и в уретре, мочевом пузыре, клетках влагалища, мышцах тазового дна, в мозгу, сердце и артериях, костях, коже, в слизистых оболочках рта, гортани, глаз, кишечника и т. д. В климактерическом периоде на фоне этих гормонов могут возникать патологические состояния вышеперечисленных органов и тканей. По характеру проявления и времени возникновения данные состояния делятся на следующие группы. Ранние симптомы — типичные проявления климактерического синдрома. Встречаются у 40–60% женщин. Возникают за несколько лет до менопаузы и продолжаются еще 3–5 лет после нее:вазомоторные (приливы жара, повышенная потливость, головные боли, низкое или высокое давление, озноб, учащенное сердцебиение); эмоционально-психические (раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение полового влечения); сенестопатии (зуд, покалывание, неопределенные ощущения в разных областях тела, что провоцирует мысли о раке, туберкулезе или другом тяжелом заболевании).Средневременные расстройства — возникают через 3–5 лет после менопаузы у 30–40% женщин:урогенитальные (сухость во влагалище, боль при половом сношении, зуд и жжение, частое, болезненное и непроизвольное мочеиспускание, циститы, уретриты). Нередко такие пациентки долго и безуспешно лечатся у урологов, пытаются бороться с воспалительными процессами, выделениями, не подозревая, что причина совсем в другом. Лечение антибиотиками без добавления специальных препаратов неэффективно. К сожалению, этого не знают и некоторые врачи; дерматологические: кожа увядает, становятся сухими, ломкими ногти, настроение портят морщины, выпадение волос.Поздние обменные нарушения:остеопороз (заболевание скелета, во время которого происходит потеря костной массы); патологии сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инсульты, инфаркты миокарда; нарушение обмена веществ, ожирение, сахарный диабет; болезнь Альцгеймера (климактерическое слабоумие) — вначале это просто забывчивость, недавние события не запоминаются, со временем провалов в памяти становится все больше, в итоге женщина не узнает своих близких, не ориентируется в обстановке. Чем раньше наступает менопауза (естественная или хирургическая), тем быстрее могут появиться поздние обменные нарушения, защитное влияние эстрогенов на кости, сердце и сосуды исчезает.Самые популярные вопросы— Бывают ли кровянистые выделения после менопаузы? — Да. Но это скорее настораживает гинеколога. За ними может скрываться серьезное заболевание матки. Если они возникли у женщины спустя год и более после последней менструации, надо срочно показаться врачу.— Как часто следует посещать «дамского» доктора? — Считается, что каждая женщина после 40 лет, даже при отсутствии жалоб, должна бывать у гинеколога раз в полгода. Если требуется лечение, то врач проводит его при участии терапевта, эндокринолога и др. специалистов. Используют (не)медикаментозную (не)гормональную терапию. Больные с климактерическим синдромом подлежат диспансерному наблюдению. Критерием снятия с учета является стойкое отсутствие «приливов» на протяжении 1 года и восстановление трудоспособности. При своевременном рациональном лечении исход почти всегда благоприятный. Cтатья была написана Петром Нестеровичем для пользователей портала uspela.ru Источник -uspela.ru
-
Избыток витаминов вызывает мутации Как-то очень давно, еще в XVI веке, известный швейцарский врач Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенхейм, больше известный как Парацельс, сказал: «Все есть яд, и все есть лекарство. Важна лишь мера». Это один из основополагающих принципов медицины, применимый ко всем лекарственным препаратам и средствам, которые применяются медиками. К сожалению, многие люди, в том числе и некоторые врачи, не считают лекарствами витаминные препараты. И, как показывает практика, зря. Наверняка многие женщины вспомнят, что гинекологи очень любят назначать фолиевую кислоту. «Скачет» ли цикл, готовится ли женщина к возьмеменности или уже возьмеменна — этот препарат с большой долей вероятности будет порекомендован к приему. А некоторые, особо продвинутые пользователи, самостоятельно назначают себе фолаты при самых различных состояниях — от хронического стресса до похмелья. Между тем, в статье Марка Люкока из Университета Ньюкасла, Австралия, и Зоуи Йейтс из Университета Лидса, опубликованной в журнале Nature, утверждается, что фолиевая кислота может коренным образом изменить человека. Причем в прямом смысле этого слова, став причиной постепенного, медленного, но необратимого изменения генотипа человека.Коварные мутацииОб опасности недостаточного потребления фолиевой кислоты говорится много и постоянно. Особенно в связи с возьмеменностью. Многочисленные работы убедительно показывают жизненную необходимость этого витамина для развивающегося плода. Да и для взрослого организма фолаты нужны. В США и многих других странах для этих целей даже добавляют это вещество в муку и крупяные изделия. Между тем, об обратной стороне медали — влиянии избытка фолиевой кислоты — говорится очень и очень мало. Люкок в своей статье упоминает очень маленькое количество работ, где исследователи показали, что у тех младенцев, матери которых принимали фолиевую кислоту, чаще появляется особая разновидность гена, участвующего в переработке этого вещества. Ученые никогда не отличались способностью давать генам красивые имена, вот и в этом случае мы имеем дело с 677T MTHFR. Исследования Филлипа Айсотало с коллегами, результаты которого опубликованы в 2000 году в The American Journal of Human Genetics , показали, что у младенцев этот ген встречается в 4 раза чаще, чем в организме выкидышей. То есть, зародыши, имеющие этот ген, выживают с большей вероятностью, если их матери употребляют фолиевую кислоту. А поскольку широкое применение фолиевой кислоты и поливитаминных добавок с ее содержанием гарантирует, что ее получают все больше и больше матерей, количество детей с этим геном постепенно растет. По сути, происходит искусственный отбор. Все бы ничего, но исследования показывают прямую связь между геном 677T MTHFR и увеличением риска возникновения различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, некоторых форм злокачественных опухолей и осложнений возьмеменности. Таким образом, по мнению Люкока, мы сейчас создаем предпосылки для того, чтобы будущие поколения вырастали более склонными к развитию целого ряда заболеваний, чем мы.Какая доза оптимальна?Имеются данные о том, что негативное влияние этого гена чаще встречается у людей, в рационе которых не хватает фолиевой кислоты. Почему это происходит — доподлинно неизвестно, но Люкок полагает, что пока фолиевой кислоты в рационе много, активность 677T MTHFR все-таки компенсируется. Однако он предупреждает, что распространение витаминных добавок может создать в не столь отдаленном будущем популяцию, зависимую от фолиевой кислоты. При этом наши потомки будут беззащитны перед самыми разнообразными заболеваниями, как только фолаты будут исчезать из рациона. Пока что, считает Люкок, польза для здоровья возьмеменных женщин перевешивает потенциальный риск. Но, подчеркивает он, уже следует уменьшить рекомендуемые количества фолиевой кислоты, добавляемой в пищу — как минимум вдвое. То есть 200 микрограммов в день вместо 400, рекомендованных сегодня, например, в США. Другие ученые достаточно осторожно относятся к столь провокационным заявлениям Люкока. «Это интересная гипотеза, и ее стоит рассмотреть, но пока ничего точно не установлено», — комментирует статью Джесс Грегори, проводящий исследования фолиевой кислоты в Университете Флориды University of Florida. А специалист-генетик Ларри из Национального института исследования генома человека National Human Genome Research Institute считает, что генетика популяции под воздействием фолиевой кислоты будет меняться настолько медленно, что заметить негативный эффект не представится возможным. «На это может уйти несколько тысячелетий», – говорит он.Пить или не пить?Нужно ли сразу же после прочтения бросать прием фолиевой кислоты и начинать искать пути очищения организма от очередной заразы? Конечно же нет. Даже автор статьи в Nature подчеркивает, что пока что польза от этого препарата есть. Значит, фолаты следует принимать. Достаточно просто помнить о том, что витамины тоже являются лекарственными веществами и их избыток не менее опасен для организма, чем недостаток. Сколько фолиевой кислоты требуется человеку в сутки? В Регистре лекарственных средств России (РЛС): «Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет для детей 1–6 месяцев — 25 мкг, 6–12 месяцев — 35 мкг, 1–3 года — 50 мкг, 4–6 лет — 75 мкг, 7–10 лет — 100 мкг, 11–14 лет — 150 мкг, 15 лет и старше — 200 мкг, для возьмеменных — 400 мкг, во время лактации — 260–280 мкг». Более чем исчерпывающая информация. В любом случае лучшим выходом будет консультация с наблюдающим вас врачом.