Тромбозы и эмболии (тромбоэмболии) артерий
Предыдущая статья - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, следующая статья Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоз (тромбоэмболия) интракраниалъных отделов артерий головного мозга приводит к развитию ишемического инсульта и формированию инфаркта мозга. Основной причиной возникновения тромбозов артерий головного мозга является атеросклероз. В последние годы в клинической ангиологии частота ишемических инсультов увеличилась, а геморрагических уменьшилась. Это объясняется увеличением продолжительности жизни людей (ишемические поражения мозга преобладают у лиц пожилого возраста), отсутствием эффективных методов лечения больных атеросклерозом и гипертонической болезнью. В настоящее время ишемические инсульты наблюдаются в четыре раза чаще, чем геморрагические (Е. И. Чазов и соавт., 1982).
Причинами летальных исходов при атеросклерозе и гипертонической болезни в 82-84 % случаев бывают тромбоэмболии и геморрагии, однако тромбоэмболии преобладают при атеросклерозе, а геморрагии - при гипертонической болезни.
Благодаря наличию множественных анастомозов не всегда тромбоз сосудов головного мозга приводит к развитию инфаркта мозга. В некоторых случаях инфаркт мозга может наступить при резком (критическом) сужении (на 70-80 %) атеросклеротически измененного сосуда, когда пораженные атеросклерозом другие сосуды не могут обеспечить адекватного коллатерального кровоснабжения пораженного участка. В старческом возрасте преобладают нетромботические инсульты, в более молодом - тромботические. В редких случаях инфаркт мозга возникает в результате длительного спазма, чаще при атеросклеротически измененном сосуде мозга. В основном тромбоз локализуется в средней мозговой артерии. Размер инфаркта зависит от уровня поражения сосуда.
Ишемический инсульт (инфаркт мозга) в основном наблюдается у лиц среднего и пожилого возраста, несколько чаще у мужчин, чем у женщин. Его развитию нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки), которые проявляются нестойкими очаговыми симптомами. Предвестниками ишемического инсульта могут быть головокружение, полуобморочное состояние, потемнение в глазах. Инсульт чаще возникает под утро или ночью и характеризуется постепенным нарастанием очаговых неврологических симптомов в течение нескольких часов, иногда 2-3 и более дней. Симптомы могут то нарастать, то ослабевать. В 33 % случаев ишемический инсульт начинается, как и геморрагический, внезапно. Чаще это наблюдается при эмболии, но может быть и при тромбозе.
Характерной чертой ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, которые иногда отсутствуют (сохраняется сознание, редко сильная головная боль, рвота). Все же могут наблюдаться легкое оглушение, сонливость и нерезко выраженная дезориентация. Очаговая симптоматика различна и зависит от локализации тромбоза, величины ишемического участка и условий коллатерального кровообращения. Наблюдаются параличи и парезы, гипертонус мышц, усиливаются рефлексы и появляются патологические рефлексы, снижается чувствительность и т. д. Через 2-3 дня после начала развития инсульта очаговые симптомы стабилизируются, а затем начинается улучшение в результате исчезновения перифокального отека и развития коллатерального кровообращения.
Темп и степень восстановления функций бывают различными, но почти всегда остается стойкий дефект. Летальность составляет около 30 %.
При ишемическом инсульте чаще и в большей степени выражены признаки атеросклеротического поражения различных сосудов бассейнов: артерий сетчатки, венечных, периферических артерий. Важное диагностическое значение имеет применение электроэнцефало- и реоэнцефалографии, ультразвуковой допплерографии, а для топической диагностики - церебральной ангиографии.
Больные ишемическим инсультом находятся под наблюдением невропатолога, а в случае необходимости - и нейрохирурга. Они принимают антикоагулянтные и тромболитические средства по общей методике (см. "Применение препаратов, обладающих тромболитическим и антикоагулянтным действием, для лечения и профилактики тромбозов" ).
Тромбоз (тромбоэмболия) экстракраниальных отделов артерий головного мозга. Поражаются сонные и позвоночные артерии. Чаще всего причиной тромбоза, как и при поражении интракраниальных отделов артерий, является атеросклероз, намного реже - аортоартериит, сифилис.
При тромбозе сонных артерий процесс локализуется в области бифуркации общих сонных артерий, а также во внутренних сонных артериях в шейном отделе.
Тромбоз внутренних сонных артерий может наблюдаться и в полости черепа, а тромбоз левой общей сонной и безымянной артерий - вблизи дуги аорты. Обычно тромб образуется на атеросклеротической бляшке. Увеличиваясь, он приводит к стенозу и окклюзии артерии. Распадающаяся атероматозная бляшка и пристеночный тромб могут быть источником эмболии в интракраниальные отделы артерий головного мозга. Обтурирующий тромб обычно начинает распространяться в дистальном направлении в полость черепа. В результате этого возникает размягчение (инфаркт) мозга. При медленном развитии процесса иногда устанавливается полноценное коллатеральное кровообращение и поражение мозга не наступает. При острой закупорке внутренней сонной артерии в ее шейной части развивается перекрестный оптико-гемиплегический синдром, т. е. снижается зрение на стороне закупоренной артерии и появляется центральный гемипарез на противоположной стороне. Вначале этот синдром имеет перемежающийся характер, а затем стабилизируется. Зрение обычно восстанавливается за счет коллатерального кровообращения. Закупорка левой сонной артерии часто сопровождается афазией.
Если появляются артерио-артериальные микроэмболии, возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые нередко предшествуют стойкому синдрому тромбоза внутренней сонной артерии. Последний обычно развивается подостро в течение нескольких часов или 1-2 дней. Изредка наблюдается и апоплектиформное развитие процесса с внезапным началом. Аналогично протекает тромбоз общей сонной артерии, но отсутствует пульсация не только внутренней, но и общей сонной артерии. Восходящий тромбоз интракраниального отдела внутренней сонной артерии ведет к появлению тяжелой очаговой симптоматики (полной гемиплегии, гемианестезии, гемианоксии), которая часто бывает причиной потери сознания и летального исхода.
Из объективных данных, кроме отсутствия пульсации, важное диагностическое значение имеет выслушивание дующего пульсирующего шума над пораженной артерией, хотя он регистрируется лишь при стенозировании артерии и исчезает при полной ее окклюзии. Вспомогательное значение имеют термография и ультразвуковая допплерография, электроэнцефало- и реоэнцефалография.
Для уточнения диагноза и определения локализации процесса проводят ангиографию.
Тромбоз позвоночных артерий встречается так же часто, как и сонных. Причиной его развития чаще всего является атеросклероз. Тромб локализуется обычно в месте отхождения позвоночных артерий от подключичных. При этом часто наблюдаются транзиторные нарушения мозгового кровообращения (в области ствола мозга и его затылочных долей), которые возникают обычно вследствие сосудистой мозговой недостаточности, реже - в результате артерио-артериальных тромбоэмболий. При этом наблюдаются диплопия, головокружение, нарушение статики и координации движений, кратковременное снижение зрения обоих глаз, онемение и преходящая слабость в конечностях. Иногда бывают стойкие парезы конечностей, расстройства чувствительности, нарушения глотания и речи. Поставить диагноз помогают те же исследования, что и при поражении сонных артерий.
Больных тромбозом (тромбоэмболией) экстракраниальных отделов артерий головного мозга наблюдает и лечит невропатолог, в случае необходимости - нейрохирург и хирург, выполняющий операции на сосудах. Препараты антикоагулянтного и тромболитического действия применяют по общей методике (см. "Применение препаратов, обладающих тромболитическим и антикоагулянтным действием, для лечения и профилактики тромбозов"). Если медикаментозное лечение оказывается безуспешным, необходимо ставить вопрос об операции - тромбинтимэктомии или резекции сосуда с последующим протезированием, наложении экстраинтракраниальных анастомозов.
Тромбоз и эмболия (тромбоэмболия) спинномозговых артерий наблюдаются значительно реже, чем артерий головного мозга. В большинстве случаев процесс обусловлен атеросклерозом и развивается в основном у лиц старческого возраста. Наиболее часто встречается тромбоз, очень редко - эмболия распадающимися атероматозными бляшками и тромбами из питающих спинной мозг крупных артерий. В клинике, которая развивается в течение нескольких часов или 1-2 дней, преобладает картина тяжелого поражения спинного мозга, различная в зависимости от места развития процесса: при его локализации в шейном отделе артерий возникают вялый паралич рук и спастический паралич ног; при поражении грудного отдела - паралич только ног; поясничного отдела - вялый паралич ног с расстройством мочеиспускания и частым присоединением при этом уроинфекции, уросепсиса. Описанной острой картине заболевания часто в течение нескольких недель и месяцев предшествуют продромальные явления в виде перемежающейся хромоты спинного мозга: боль в спине, судороги мышц, слабость в ногах при ходьбе, кратковременные нарушения мочеиспускания. Больные с тромбозом позвоночных артерий находятся под наблюдением невропатолога, при необходимости - нейрохирурга и хирурга, выполняющего операции на сосудах. Антикоагулянты и препараты тромболитического действия применяются по общей методике.